腫瘍は、ホルモンのプロラクチンの過剰分泌によって引き起こされる最も一般的な問題の1つです。このような問題を抱える女性は、無排卵、すなわち排卵の違反による慢性不妊症に苦しんでいます。現在、INSERMセンターのフランス人研究者の仕事のおかげで、彼らは希望を獲得しました。マウスで実施した実験の過程で、生殖に影響を与える高プロラクチン血症の変化のメカニズムが発見されました。
排卵障害の主な原因の1つである高プロラクチン血症は、月経異常および不妊の原因でもあります。以前は、プロラクチンレベルの増加の結果、β-ゴナドリベリン(GnRH)の生殖と受精に影響を与える最も重要なホルモンの1つが破壊されると考えられていました。
科学者は、プロラクチンがGnRHに間接的な効果しか持たないことを発見しました。プロラクチンは、GnRHニューロンの上に位置し、完全に機能するニューロンの分泌を実際に抑制することがわかった。これらのニューロンは、神経ホルモンであるキスペプチンを分泌し、生殖能力の維持に役立ちます。
マウスでは、高プロラクチン血症はキスペプチンの分泌を抑制し、GnRHの分泌を防ぎ、卵巣の周期的な機能を実際にブロックします。科学者は、キスペプチンの導入により、GnRH分泌が回復し、高プロラクチン血症にもかかわらず、卵巣周期性卵巣機能が再開できると考えています。
この病態生理学的発見は、薬剤耐性のある患者に対する一種の治療的選択肢である、独自の治療法の創造への道を開きます。